Modele de dormitoare mici

Parce qu`IBD Qorus est encore à ses balbutiements, la seule façon dont un patient peut s`impliquer en ce moment est si son médecin fait partie de l`un des 30 centres d`EIA participants. Consultez notre liste des centres actuels. L`autophagie est une voie cellulaire impliquée dans la dégradation des protéines et des organites. Bien que l`autophagie soit principalement une réponse à la famine, les données accumulées récemment indiquent qu`elles affectent diverses fonctions physiologiques allant des infections microbiennes au vieillissement [36]. Un gène apparenté à l`autophagie (ATG) 16L1 a été identifié comme un gène de susceptibilité de CD [12] et un polymorphisme de suppression en amont de l`IRGM, un gène essentiel pour l`autophagie, est également associé au CD [9], soulignant la signification de l`autophagie dans la pathogenèse de CD. Deux souches de souris différentes qui manquent de Atg16L1 fonctionnelles ont été développées [37, 38]. Les deux souches de souris de Atg16L1 KO n`ont pas développé spontanément l`inflammation intestinale, mais une souche de souris avec la perturbation induite par piège génique de Atg16L1 a montré une fonction de cellule de Paneth altérée particulièrement le processus d`exocytose de granule [37]. De plus, la variante de codage Atg16L1 associée au CD entraîne une altération de la capture de bactéries pathogènes internalisées (Salmonella) dans les autophagosomes des cellules épithéliales [39]. Ces résultats suggèrent que les NOD2 et Atg16L1 participent activement à la défense des cellules épithéliales contre la flore commensale.

En effet, l`association directe entre les signaux de NOD2 et d`autophagie a été récemment identifiée [40 •]. Cette étude montre qu`une mutation de déphasage NOD2 associée au CD entrave le recrutement de Atg16L1 à la membrane plasmique des macrophages dérivés de la moelle osseuse, entraînant l`inhibition du processus autophagosome contre les bactéries envahissantes [40 •]. IBD Qorus collabore avec 30 centres universitaires communautaires et de grande envergure à travers les États-Unis. Réseau immunitaire IBD. Des gènes spécifiques pour les CD et les UC (ellipses oranges), pour les CD (ellipses vertes) et pour les UC (ellipses roses) ont été identifiés. Des souris génétiquement modifiées sont actuellement disponibles pour étudier ces gènes associés à l`IBD. Les données antérieures et actuelles des modèles animaux indiquent que les gènes associés à l`IBD sont positivement (lignes bleues) ou négativement (lignes rouges) reliés ensemble, ce qui fait un réseau compliqué. Par exemple, les NOD2 et l`autophagie, qui sont principalement impliqués dans la défense épithéliale contre le microbiote commensal, peuvent contrôler l`axe IL-23/Th17 par la présentation de l`antigène.

L`axe IL-23/Th17 peut activer directement la défense épithéliale par l`intermédiaire de l`IL-22 et représenter également un déterminant clé de la différenciation de l`effecteur par rapport aux réponses immunitaires réglementaires. L`immunité réglementaire peut modifier l`axe IL-23/Th17 et également influencer la défense épithéliale. Les microorganismes entériques peuvent stimuler non seulement Th17 mais aussi les développements Treg.